Nerw trójdzielny, osteopatia i opona twarda – co je łączy?

Uwaga! Ten wpis wyjątkowo dedykowany jest specjalistom zaawansowanym w anatomii i fizjologii człowieka. Z góry przepraszam, że napisałem go w taki sposób, lecz temat jest niezwykle ważny i aby przestawić go w sposób strawny dla każdego musiałbym stworzyć niemałą pracę dyplomową. Postarałem się zatem, aby zawrzeć najważniejsze informacji w pigułce, jednak kosztem tego, że tekst może być trudny dla niektórych. Nie mniej jednak, zachęcam każdego od przeczytania i zgłębienia tematu, ponieważ wiedza naukowa tutaj jest top. Niezwykle ważne informacje w kontekście terapeutycznym dla fizjoterapeutów, chiropraktyków i osteopatów pracujących z obszarem czaszki u pacjentów. Zaczynajmy!

Drogi nerwu trójdzielnego w unerwieniu głowy i twarzy

Unerwienie czuciowe i nocyceptywne tkanek okolicy czaszki tj. skóra, powięź, mięśnie; dodatkowo okostnej, kości podstawy czaszki i opon jest związane z gęstą siecią włókien nerwowych pochodzących od nerwu trójdzielnego i nerwów szyjnych C2-C3 (odchodzących od zwojów korzenia grzbietowego z tych segmentów rdzenia kręgowego). Receptory znajdujące się w tkankach związanych z głową człowieka to między innymi mechanoreceptory (Pacini, Ruffini i Meissner, wolne zakończenia nerwowe). Rolą mechanoreceptorów jest zamiana bodźca (stymulanta) mechanicznego na bodziec biochemiczny lub sygnał elektryczny. Przesył sygnałów nerwowych odbywa się dzięki wyspecjalizowanym białkom tworzącym kanały jonowe aktywowane mechaniczne znajdujące się w błonie komórkowej. Kanały te pośredniczą w procesach neurosygnalizacji (przekazywania informacji do i z układu nerwowego) związanej z regulacją temperatury, czuciem ciśnienia, modulacją pH, nocycepcją oraz centralnym generowaniem bólu. Przezskórna mechaniczna stymulacja (negatywna) aktywuje te kanały jonowe (TRPV, TRPM, Piezo 1 i 2), co w następstwie prowadzi do lokalnego uwolnienia neuropeptydów (na przykład substancji P), które mogą wszczynać procesy zapalne na poziomie lokalnym i na poziomie opony twardej – coś co znane jest pod nazwą sensytyzacji.

Każdy z mechanoreceptorów obecnych w tkankach okołoczaszkowych połączony jest z włóknami nocyceptywnymi Aβ, Aδ, i C, które komunikują się z centralnym układem nerwowym. Dane dotyczące młodych dorosłych pokazują, że unerwienie włókien czuciowych na poziomie czaszki jest gęstsze w tylnej części głowy i szyi (około 17 jednostek/cm2), podczas gdy wydaje się być względnie równe z resztą ciała w innych obszarach. Twarz jest gęsto unerwiona zwłaszcza w regionie wokół ust, co wyliczono w przybliżeniu na 43000-46000 włókien aferentnych w skórze tego obszaru. Zagęszczenie unerwienia w rejonie czoła, oczu i nosa (V1 nerwu trójdzielnego) wyliczono na 48 jednostek/cm2, 67 jednostek/cm2 w środkowej części twarzy (V2) i 84 jednostek/cm2 dla obszaru dolnej wargi, brody, żuchwy i w okół uszu (V3) – ciała komórkowe tych włókien nerwowych odnaleziono w zwoju korzenia grzbietowego C2-C3 i zwoju czuciowym nerwu trójdzielnego. Znaczna ilość włókien C i Aδ (nocyceptywnych) odnaleziono również w okostnej czaszkowej, co sprawia, że kości są wrażliwe na stymulację mechaniczną i nocyceptywną (poza uciskiem np. na toksyny). Włókna nocyceptywne C i Aδ zanim rozdzielą się wgłąb opony twardej przenikają przez szwy pomiędzy kośćmi czaszki (tzw. syndesmozy tj. nietypowe stawy pomiędzy dwoma przylegającymi kośćmi utworzony za pomocą gęstej tkanki łącznej włóknistej).

Ścieżki nerwowe od powięzi do opony twardej

Zewnątrzczaszkowe włókna nerwowe pochodzące z powięzi, połączeń ścięgnistych, mięśni okołoczaszkowych (największe zagęszczenie unerwienia w mięśniu skroniowym oraz górnych mięśniach karku – to samo unerwienie co na poziomie potylicy), torebki stawowej stawu skroniowo-żuchwowego (n. trójdzielny) rozciągają się do okostnej w przebiegu blisko naczyń krwionośnych. Dalej, od okostnej ta niezwykła sieć nerwowa wnika w głąb kopuły czaszki łącząc się z oponą twardą i wpływając na jej funkcję. Badania przeprowadzane na myszach oraz w większości potwierdzone również w ludzkim ciele wykazały następujące drogi nerwowe:

• szwy kości podstawy czaszki – najważniejsza droga dla włókien czuciowych i nocyceptywnych. Głównie w odniesieniu do szwu wieńcowego, strzałkowego, węgłowego i pomiędzy częścią płaską i kłykciowymi kośćmi potylicznej (przy narodzinach znajduje się w niezrośniętych kostnie 4 fragmentach) – pośród tych szwów najgęstsza sieć nerwowa znajduje się w szwie wieńcowym i „płasko-kłykciowym”
• kanały kostne – bardzo małe otwory w kościach sklepienia czaszki, przez które żyły wypustowe drenują krew z zatok żylnych mózgu na zewnątrz czaszki
• kanały szyjno-potyliczne – nerwy potyliczne większy i mniejszy tworzą wiązki włókien nerwowych (pochodzenie z segmentu C2), które w sąsiedztwie naczyń krwionośnych podróżują na powierzchni i w głębi mięśni (czworoboczny, płatowate, półkolcowy głowy). Wiele z tych włókien nerwowych penetruje w głąb czaszki przez 5 dróg: kanały na szwie potyliczno-skroniowym (w części skalistej), kanały kłykci potylicznych, kanał nerwu podjęzykowego, otwór wielki, otwór szyjny.

Dodatkowo odkryto ścieżki nerwowe nawet wewnątrz szpiku kostnego kości podstawy czaszki, lecz nie zostały jeszcze w pełni zdefiniowane.

Rola nerwu trójdzielnego w unerwieniu głowy i opony twardej

Kiedy włókna nerwowe z zewnątrz kopuły czaszki przedostaną się do jej wnętrza szeroko rozgałęziają się wzdłuż całej opony twardej. Pomimo różnic osobniczych nerwy związane z oponą twardą podążają 3 głównymi szlakami, aby połączyć się z nerwem trójdzielnym i jedną ścieżką, która wiedzie do rdzenia kręgowego poprzez nerwy C2-C3: ścieżka do przedniego dołu czaszki (połączenie z V1), ścieżka do środkowego dołu czaszki (połączenie z V2-V3), tylno-górna ścieżka z włóknami nerwowymi zatoki poprzecznej, spływu zatok, namiotu móżdżku i tylnej części sierpu (połączenie z V1), tylno-dolna ścieżka od opony twardej podnamiotowej bezpośrednio do połączenia z nerwami C2-C3. Trzy gałęzie nerwu trójdzielnego zbiegają się w zwoju nerwu trójdzielnego tzw. zwój Gassera, który znajduje się na wewnętrznej powierzchni skalistej części kości skroniowej, a następnie sięga do jądra trójdzielnego w pniu mózgu.

Aktywacja jądra trójdzielnego

Aktywacja jądra trójdzielnego poprzez stymulację zewnątrzczaszkową inicjuje dalej skomplikowane drogi nerwowe, których zadaniem jest utrzymanie homeostazy, ze szczególnym zaangażowaniem autonomicznego układu nerwowego (centralnej sieci autonomicznej, CAN). W wielu badaniach wykazano już angaż nerwu trójdzielnego w komunikacji z układem limbicznym czy różnymi obszarami korowymi. W głównej mierze nerw trójdzielny przewodzi informacje czuciowe z twarzy i głowy do jąder wzgórzowych, a dalej do kory czuciowej (płat ciemieniowy, rola: przetwarzenie bodźców dotykowych i bólowych). Jednak istnieją również inne ścieżki nerwowe za sprawą których nerw trójdzielny wpływa na funkcje autonomiczne i wyższe funkcje tj. poznawcze, emocjonalne, zachowanie. Idąc po kolei, system trójdzielny jest wzajemnie powiązany z centralną siecią autonomiczną, która reprezentuje zdolność do samoregulacji i homeostazy całego organizmu. Wewnątrz tej sieci system trójdzielny łączy się również z tzw. dogłowowym brzuszno-bocznym obszarem rdzenia przedłużonego (RVLM) (odpowiedzialny za podstawową i odruchową kontrolę współczulną związana z funkcją sercowo-naczyniową, podwyższona aktywność prowadzi m.in. do nadciśnienia), oraz z jądrami nerwu błędnego. A więc mimo, że nerw trójdzielny w postaci odizolowanej nie posiada włókien autonomicznych, jednak uczestniczy w odruchowych reakcjach służących utrzymaniu wewnętrznej równowagi.

System trójdzielno-naczyniowy

Gęste unerwienie, które nerw trójdzielny rozgałęzia do większości naczyń krwionośnych mózgu określa się mianem systemu trójdzielno-naczyniowego, który odgrywa kluczową rolę w regulacji napięcia ścian naczyń krwionośnych wewnątrz czaszki. Włókna trójdzielne zaopatrujące opony i naczynia mózgu pochodzą w większości z gałęzi pierwszej (V1) i zawierają wolne zakończenia nerwowe zlokalizowane w oponie pajęczej, jak i miękkiej oraz w pobliżu tętnic mózgowych i zatok żylnych mózgu. Wewnątrz opony twardej gałązki nerwu trójdzielnego wraz z zaopatrzeniem przez nerwy współczulne oraz przywspółczulne regulują wazomotorykę.

Włókna współczulne wpływają na wazokonstrykcję – skurcz naczyń krwionośnych, podczas gdy włókna przywspółczulne wpływają na wazodylatację, a zatem rozszerzenie się naczyń krwionośnych.

Udowodniono, że nerw trójdzielny jest zdolny do zwiększenia przepływu krwi przez mózg poprzez drogi antydromowe (od synapsy do ciała komórki nerwowej), trójdzielno-przywspółczulne oraz centralne (ośrodkowe) – wszystkie drogi prowadzą do wazodylatacji, a gdy naczynia krwionośne się rozszerzają przepływ krwi przez nie zwalnia przy jednocześnie zwiększonej przepuszczalności naczyń.

Neurozapalenie pod kontrolą nerwu trójdzielnego

Wspólnie z powyższymi informacjami uważa się, że system trójdzielno-naczyniowy odpowiada za regulację metabolizmu mózgu, neurozapalenie (neuroinflammation), patogenezę migreny i kontrolę patologicznych zdarzeń w obrębie mózgowych naczyń krwionośnych tj. udar, krwotok, urazy mózgu. Aktywacja trójdzielnych włókien nocyceptywnych powoduje wydzielenie m.in. cytokin prozapalnych do przestrzeni okołonaczyniowej opon mózgowych. Te molekuły mogą uwrażliwiać zakończenia nerwowe torując złośliwą pętlę – obniżenie progu pobudliwości nocyceptorów, utrata zdolności rozróżniania bodźca szkodliwego od nieszkodliwego, zwiększenie pola receptywnego. Wszystkie powyższe trudne terminy fizjologiczne prowadzą do tzw. sensytyzacji obwodowej, a następnie centralnej, które zwiększają wrażliwość dotykową i mogą powodować ból oraz powodować wzrost napięcia tkanek miękkich – pewnie napiszę kiedyś o tym osobny wpis na blog. Naukowcy potwierdzają, że jest to również mechanizm powstawania migren. Należy w tym wszystkim pamiętać, że cytokiny prozapalne pełnią rolę immunologiczną, a zatem w prawidłowych warunkach zdrowia wspomagają ochronę komórkową. Za sprawą dotychczasowej wiedzy na temat nerwu trójdzielnego i jego szerokiej funkcji wiemy, że odpowiada on również za funkcje odpornościowe mózgu.

W przypadkach neurozapalenia i sensytyzacji aktywacja zarówno włókien wewnątrz-, jak i zewnątrzczaszkowych jest kluczowa. Unerwienie zewnątrzczaszkowe wydaje się umożliwiać wewnątrzczaszkowy metabolizm, funkcje odpornościowe i naczyniowe poprzez zależność od informacji biochemicznych, ale również eksterocepcję mechaniczną i termiczną. Unerwienie zewnątrzczaszkowe reprezentuje szybki i skuteczny system w kontekście przekazywania informacji o uszkodzeniach np. uszkodzeniu tkanek, zbyt wysokiej temperatury, co dalej wspomaga odpowiedzi ochronne m.in. zwiększenie lokalnego przepływu krwi i leukocytów.

Geneza bóli głowy – system trójdzielny

Literatura naukowa podkreśla dwa mechanizmy w przetwarzaniu bólu okołoczaszkowego, czyli zapalenie neurogenne (wewnątrz- i zewnątrzczaszkowe) oraz sensytyzacja jąder trójdzielnych i zwoi grzbietowych korzeni rdzeniowych na poziomie C2-C4. Zapalenie neurogenne na obwodzie wykorzystuje drogi antydromowe omówione wcześniej – odpowiedź na aktywację nocyceptora z uwolnieniem neuropeptydów, następna wazodylatacja i zwiększenie przepływu krwi w mózgu. Te molekuły prozapalne rozprzestrzeniane są antydromowym przewodzeniem do gałęzi nerwu trójdzielnego po obu stronach (prawej i lewej) i możliwe są dwa mechanizmy tłumaczące rozwój bólu:

1) Wewnątrzczaszkowe pochodzenie bólu zewnątrzczaszkowego – aktywacja nocyceptywnych włókien opony twardej, które posiadają swoje zakończenia na zewnętrz czaszki, co prowadzi do aktywacji okolicznych nocyceptorów somatycznych poprzez uwolnienie lokalnie prozapalnych neuropeptydów na głowie. Mogłoby to stanowić wyjaśnienie dlaczego pacjenci migrenowi zgłaszają przeczulicę dotykową skóry głowy i wrażenie kompresji, pękania głowy.

2) Zewnątrzczaszkowe pochodzenie bólu wewnątrzczaszkowego – aktywacja nocyceptorów na poziomie zewnątrzczaszkowym, które dalej stymulują obustronnie wnętrze czaszki prowadzą do zwiększenia przepływu krwi przez opony, wazodylatacji, degranulacji mastocytów (to one odpowiadają za rozpoczynanie stanów zapalnych poprzez uwalnianie swojej ziarniny z molekułami prozapalnymi). Odpowiada to na bóle potyliczne, gdzie nadmierne napięcie mięśni karku powoduje kompresje włókien nerwowych prowadząc do aktywacji nocyceptorów oponowych.

W badaniach na myszach dowiedziono, że stan zapalny opony twardej, zwłaszcza w regionie potylicznym może rozprzestrzenić się na oponę miękką i dalej do miąższu mózgowego. Może to stanowić wyjaśnienie wystąpienia niektórych objawów takich jak, zawroty głowy, choroba lokomocyjna i spadek koordynacji motorycznej u pacjentów z bólami głowy. Stanowi to wstępny argument na groźną relację immunologiczną pomiędzy oponami, a mózgiem.

Możliwości osteopatyczne w migrenowych bólach głowy

Rozmieszczenie włókienek nerwowych w warstwie okołoczaszkowej może wyjaśniać dlaczego migrenowe bóle głowy mogą wywołać specyficzne obszary np. w okół oczodołów lub w rejonie kości skroniowej. Te obszary związane są z obustronnymi zewnątrzczaszkowymi gałęziami (para lewego i prawego nerwu) oponowych włókien nocyceptywnych. W takim przypadku neurozapalenie (stan zapalany w obrębie włókien nerwowych) może być wywołany w skutek zwiększonej densyfikacji (zagęszczenia, usztywnienia i ograniczenia mobilności) zewnątrzczaszkowych tkanek mięśniowo-powięziowych, które zaś zmieniły swoją strukturę w wyniku urazów czaszki, przykurczy i hipertonii mięśni czaszki i szyi. Ból powstały w ten sposób może być utrzymywany przez długi czas ze względu na sensytyzację centralną rdzeniowego jądra trójdzielnego. Stanowi to mechanizm, który może tłumaczyć skuteczność osteopatii przy migrenowych bólach głowy.

Rola układu glimfatycznego w neurozapaleniu

Niedawna odkrycia naukowców rzuciły światło na znaczenie przepływu płynu mózgowo-rdzeniowego przez układ glimfatyczny, który drenuje przestrzenie śródmiąższowe i okołonaczyniowe wewnątrz mózgu – pisałem o tym tutaj. Poza dobrze znanymi drogami przepływu płynu mózgowo-rdzeniowego (naukowcy potwierdzieli, że doświadczeni osteopaci są w stanie na niego wpływać – „Szybki rytm czaszkowy potwierdzony naukowo”) kosmkami pajęczynówkowymi, przez nerwy czaszkowe i rdzeniowe oraz oponowe kapilary limfatyczne, dowiedziono również, że płyn ten podróżuje również wewnątrz okołonaczyniowych przestrzeni małych naczyń krwionośnych zaopatrujących system oponowy, które przedostają się do wnętrza kopuły czaszki dzięki zewnętrznej sieci mikroskopijnych kanałów w kościach czaszki (nawet do wnętrza szpiku kostnego kości czaszki, który zazwyczaj znajduje się w ich częściach płaskich). Te kanały wiodą przez oponę twardą łącząc płaty czołowy, ciemieniowy i potyliczny ze szpikiem kostnym adekwatnych dla nich kości czaszki. Odkrycia te mogą świadczyć o tym, że czaszkowy szpik służy za składnik hemopoezy (wytwarzania elementów morfotycznych krwi np. limfocytów, mastocytów, erytrocytów, makrofagów) wrażliwej na płyn mózgowo-rdzeniowy, i dalej jako składnik molekułów, które płyn ten transportuje. Wygląda zatem na to, że skoro mikrokanały w kościach czaszki umożliwiają obustronny ruch pomiędzy szpikiem kostnym, oponą twardą i płatami mózgowymi, to prawdopodobne jest, aby sensytyzacja włókien zewnątrzczaszkowych w połączeniu z tym, co opisałem już wcześniej, mogła wpływać na komórki hemopoetyczne komórki macierzyste i promować większy stan zapalny w leukocytach i ich pochodnych. Jeżeli te mikroskopijne kanały stanowią bezpośredni dostęp komórek immunologicznych do opon, to mogę one rozpoczynać kaskadę neurozapaleń sięgającą układu trójdzielno-naczyniowego, szyjno-naczyniowego i nawet części miąższowej centralnego układu nerwowego.

Skuteczność osteopatii na bazie publikacji naukowych

Doniesienia naukowe na temat fizjologicznych efektów osteopatii w polu czaszkowym (OCF) i/lub osteopatycznych technik manipulacyjnych (OMT)(nie mylić z manipulacjami chiropraktycznymi) jest naprawdę spora. W dzisiejszym świecie już po prostu nie wypada mówić, że osteopatia czy terapia manualna to czary i placebo.

• manipulacje kręgosłupa, masaż – zmniejszenie aferentacji nocyceptywnej – Bove, 2013
• OMT, techniki związane z dotykiem – wpływ na ośrodki mózgowe tj. wyspę, przednią część kory zakrętu obręczy oraz sieć mózgową związaną z interocepcją – Cerritelli et al., 2020; Casals-Gutierrez, Abbey, 2019
• czaszkowe techniki manipulacyjne, technika kompresji komory IV (CV4) – modulacja aktywności autonomicznego układu nerwowego, regulacja pomiędzy częścią współczulną i przywspółczulną poprzez pomiar wskaźnika pracy serca HRV – Jakel von Hauenschild, 2011; Curi et al., 2018; Bayo-Tallon et al., 2019
• OMT w porównaniu do stretching’u i statycznego dotyku – najbardziej zwiększona pobudliwość korowo-rdzeniowa (aktywność neuronalna w odpowiedzi na stymulację) po OMT dla mięśnia odwodziciela krótkiego kciuka – Ponzo et al., 2018
• 45 minut OMT dysfunkcji somatycznych całego ciała wraz z badaniem rezonansem magnetycznym (metoda ASL) bezpośrednio przed, bezpośrednio po oraz 3 dni po interwencji – wpływ na zmianę przepływu krwi do tkanki mózgowej, efekt ten był w pełni odwracalny 3 dni po terapii – Tamburella et al., 2019
• 4 cotygodniowe sesje OMT całego ciała u pacjentów z przewlekłym bólem lędźwi – wpływ na zmianę przepływu krwi przez tkankę mózgową tj. spadek przepływu przez sieć bólową (lewa tylna wyspa, lewa przednia kora zakrętu obręczy, lewe wzgórze), obszary czuciowe (lewy górny płat ciemieniowy), środkowy płat czołowy i lewa kość klinowa; wzrost przepływu przez prawa wyspa przednia, obustronne prążkowie, lewa tylna kora zakrętu obręczy, prawa kora przedczołowa, lewy móżdżek i prawe wzgórze boczne brzuszno-tylne – Cerritelli et al., 2021
• OMT w porównaniu do braku interwencji – zmniejszenie objawów lękowych („Skuteczność osteopatii przy depresji i lękach u młodzieży”) oraz poprawa percepcji całego ciała u kobiet – Dugailly et al., 2014
• CV4 w porównaniu do terapii pozorowanej i braku interwencji – w badaniu EEG wzrost siły mózgowych fal alfa – Miana et al., 2013
• OMT w porównaniu do terapii pozorowanej – redukcja stresu mentalnego – Fornari et al., 2017

Wspierając powyższe doniesienia naukowe są badania, w których opisano kliniczną poprawę w leczeniu pacjentów z bólami głowy poprzez lokalne anestezje lub ostrzyknięcia toksyną botulinową w różne nerwy obwodowe, okołoczaszkowe punkty spustowe i zwłaszcza wzdłuż szwów czaszkowych, które są silnie unerwionymi obszarami bogatymi we włókna nocyceptywne.

Osteopatia w polu czaszkowym i fizjologia

Powolna i delikatna stymulacja tkankowa, która jest charakterystyczna dla Osteopatii w Polu Czaszkowym (OCF), nieinwazyjnie stymuluje różne włókna czuciowe nerwu trójdzielnego, które w konsekwencji aktywują jądra trójdzielne – o delikatnych technikach osteopatycznych w pediatrii. Aktywacja jąder trójdzielnych może stymulować neuroimmunologiczne równoważenie, samoregulację zaczynając ją poprzez aktywność autonomicznego układu nerwowego (nerwowy ścieżki regulacji homeostazy) i poszerzając ją do centralnego układu nerwowego z zaangażowaniem centralnej i obwodowej sensytyzacji nocyceptywnej, neuroimmunologii oraz percepcją bólu. Poprzez koncepcję Osteopatii Czaszkowej (OCF) można wpłynąć na modulację systemu trójdzielno-naczyniowego za sprawą stymulacji specyficznych mechanoreceptorów (m.in. Piezo2), które są aktywowane bodźcami dotykowymi, a następnie wpływają na ekspresję zakończeń nerwowych Merkel’a (inaczej dysków Merkel’a). W ostatnim latach wykazano, że dyski Merkel’a można obficie znaleźć w regionach twarzy wrażliwych na dotyk tj. obszar czaszki i włosów. W tych rejonach głowy tworzą one tzw. kompleksy nerwowe Merkel’a odpowiedzialne za odpowiedź neuroimmunologiczną w następstwie stymulacji nerwowej jednocześnie wspomagając aktywność neuroendokrynną. Mogą uwalniać wiele substancji, te same, które powiązane są z trójdzielną siecią nocyceptywną (m.in. SP, CGRP, wazoaktywny peptyd jelitowy, glutaminian), zdolnych do zmian zarówno lokalnie, jak i systemowo hymodynamiki i skurczu mięśni. Dodatkowo molekuły te mogą aktywować trójdzielną sieć nocyceptywną i centralną sieć autonomiczną, co stanowi połączenie pomiędzy ścieżkami komunikacji eksteroceptywnej i interoceptywnej.

W nawiązaniu do kanałów jonowych TRP, zwłaszcza obecnych wewnątrz włókien C i Aδ na poziomie okołoczaszkowych, brakuje jednoznacznych doniesień naukowych jakoby Osteopatia w Polu Czaszkowym mogła je stymulować. Jednak zbierając do kupu kilka faktów naukowych można hipotetycznie nakreślić powiązania. Osteopatia Czaszkowa pośrednio może stymulować kanały jonowe TRP poprzez uwolnienie endokanabinoidów mających ogromne znaczenie dla zmniejszenia neurozapaleń i chronicznego bólu – kanały TRP są wysoko wrażliwe na te molekuły.

Słowo końcowe

Wiele pozostaje jeszcze do zbadania i wyjaśnienia. Nie mniej jednak, aktualny poziom wiedzy naukowej w stosunkowo znaczącym stopniu wyjaśnia teorię osteopatyczną mającą około 150 lat. Potwierdza to pozytywne doświadczenia praktyczne osteopatów i terapeutów manualnych leczących swoich pacjentów w ten sposób. W dzisiejszych czasach na pewno nie można powiedzieć, że osteopatii brakuje potwierdzeń naukowych. Osobiście mam nadzieję, że w ciągu najbliższych lat osteopatia na świecie stanie się co raz bardziej docenianą dziedziną medycyny, a dla społeczeństwa stanie się jasne, że osteopatia niesie ze sobą wiele możliwości leczenia zarówno chorób przewlekłych, jak i ostrych. Już raz było głośno o osteopatii – podczas epidemii Grypy Hiszpanki. I choć było to 100 lat temu i zapisało się mocno w dziejach historiach, to dzisiaj nikt o tym nie pamięta.

Źródło: Barsotti N, Casini A, Chiera M, Lunghi C, Fornari M. Neurophysiology, Neuro-Immune Interactions, and Mechanobiology in Osteopathy in the Cranial Field: An Evidence-Informed Perspective for a Scientific Rationale. Healthcare (Basel). 2023 Nov 28;11(23):3058. doi: 10.3390/healthcare11233058. PMID: 38063626; PMCID: PMC10705895.